老兵新传:“武装化”靶向溶瘤痘苗病毒的抗癌战斗新篇章

来源 :2014第七届世界癌症大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jeff1986928
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  痘苗病毒(vaccinia virus)是迄今发现的最大、最复杂的病毒之一,它是预防天花的疫苗病毒,也是人们最早予以关注和研究的"古老"病毒之一。经过多年大规模人群接种,天花已于上世纪八十年代初被宣布在全球根除。然而为此立下头功的痘苗病毒并未就此"引退",而是作为基因工程载体,自从1982年以来得到更加深入的研究,并且在外源基因表达研究和疫苗开发方面得到越来越广泛的应用,包括治疗性肿瘤疫苗方面的应用。
其他文献
在世界范围内,肺癌位居所有癌症致死的首位,其中大部分为非小细胞肺癌(NSCLC)。目前NSCLC仍然是肿瘤治疗的难点之一。近年来随着药物基因组学和分子生物学的发展,分子标志物指导下的个体化治疗取得了较好的临床疗效,成为NSCLC治疗的新方向。本次演讲结合国内外最新报道对分子标志物指导下的NSCLC的个体化化疗和靶向治疗的研究进展作一汇报。
会议
癌症属多因素疾病:环境污染致癌因素、天然的环境致癌因素、生活习惯致癌因素、医源致癌因素、职业致癌因素、内源致癌因素。以下癌症,天然病毒是致癌主因素,现今已有明确证据:HPV引致宫颈癌、阴道癌、肛门癌、直肠癌、阴茎癌、口腔癌、咽喉癌、皮肤癌、扁桃体癌、黑色素瘤,EBV引致鼻咽癌等等,超过11种癌症。这些癌症具有两个主要特征:一、癌症主因是病原体HPV或EBV感染;二、癌症发生在器官外表或内表,容易检
会议
前列腺癌是欧美国家男性最常见的恶性肿瘤,在中国的发病率也逐年上升,前列腺癌发生转移是患者致死的主要原因。肿瘤干细胞(CSCs)是参与恶性肿瘤的发生,发展,转移和耐药中最重要的细胞亚群,但机制未明。近年研究表明长链基因间非编码RNA(lincRNA)在肿瘤中发挥着重要的癌基因或抑癌基因作用,但lincRNA在肿瘤干细胞中的作用和机制未有报道。
会议
目的:探讨IncRNAs-Loc554202对乳腺癌MD-MB-231,MD-MB-435S细胞增殖、凋亡、迁移的影响方法:应用QRT-PCR检测20例乳腺癌组织及正常乳腺组织标本中IncRNAs-Loc554202的表达水平,应用MTT及克隆形成试验检测敲低IncRNAs-Loc554202后对乳腺癌细胞增殖的影响.应用流式术检测细胞凋亡及细胞周期. Transwell被用于检测迁移和侵袭.裸鼠
癌症的靶向基因-病毒治疗(Cancer Targeting Gene-Viro-Therapy,CTGVT)是将抗癌基因插入到溶瘤病毒(OV)中而成,也叫OV-gene治疗,由于OV可靶向癌细胞,并在其中复制数万倍,插入其中的基因也会随之增殖数万倍,故CTGVT(OV-gene)的抗癌能力要比单独基因治疗或单独溶瘤病毒的疗效要高数十到100倍,我们发表的近100篇论文均如此。
会议
癌症的生物治疗已成为继手术、化疗和放疗后的第四类治疗手段。肿瘤基因治疗利用高效的基因转移载体,将具有治疗作用的基因特异性导入肿瘤细胞或肿瘤病灶,通过治疗基因持续地发挥抗肿瘤作用,从根本上治愈肿瘤。近年来,利用溶瘤病毒进行肿瘤治疗的研究也取得一定成果,免疫细胞治疗癌症已取得了非常好的治疗效果。
会议
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外实体瘤,起源于交感神经系统的神经嵴,其临床表现具有高异质性、恶性程度高、预后差、易转移和易复发等特点。神经母细胞瘤大约占儿童恶性肿瘤发生的7%,仅低于白血病和中枢神经系统肿瘤。研究调控神经母细胞瘤细胞增殖与分化的关键酶基因,阐明靶点基因对其细胞增殖与分化的作用机理,探索临床治疗神经母细胞瘤的新策略、新方法。
会议
癌症的靶向基因-病毒治疗策略是通过在溶瘤病毒载体中插入外源的抗癌基因,将基因治疗与病毒治疗结合起来治疗癌症的一种策略。随着溶瘤病毒在肿瘤细胞内选择性复制数万倍,其携带的外源抑癌基因的拷贝数也随之增加数万倍,因而其表达量也大为加强,从而起到与溶瘤病毒协同杀伤肿瘤细胞的效果。因此癌症靶向基因-病毒治疗比单用基因治疗或者病毒治疗效果显著很多。
会议
在造血细胞发育过程中,NOTCH1信号是决定T细胞谱系分化的主要调节因子之一。异常激活的NOTCH1信号通路会导致急性T淋巴细胞白血病(T-ALL),这是一种恶性程度高,极为凶险的血液癌症,常常发生在儿童和未成年人群中。研究表明,近60%的T-ALL患者带有NOTCH1激活突变,因此认为NOTCH1是T-ALL发生过程中的一个重要癌基因。作为单次跨膜受体,当信号通路激活时,NOTCH1最终转变成转
会议
临床研究已经发现IL-3受体a链(CD123)在急性髓性白血病细胞上高表达,而且与低生存率相关.本研究通过在溶瘤腺病毒基因组内插入腺病毒受体CAR和白介素3融合蛋白(sCAR-IL3)的表达框,构建出通过CD123感染白血病细胞的溶瘤腺病毒Ad.IL3.该病毒显示出持续感染急性髓性白血病KG-1细胞的能力.为提高溶瘤腺病毒的杀伤能力,Ad.IL3进一步携带锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和掌叶半夏凝
会议