【摘 要】
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背景：哮喘是一种肺部慢性过敏性炎性疾病，大量研究显示了Th2细胞因子、趋化因子和炎症细胞的肺浸润在哮喘发生过程中起着重要作用。最近的研究指出IL-13、趋化因子和炎症细
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背景：哮喘是一种肺部慢性过敏性炎性疾病，大量研究显示了Th2细胞因子、趋化因子和炎症细胞的肺浸润在哮喘发生过程中起着重要作用。最近的研究指出IL-13、趋化因子和炎症细胞的相互协同作用与哮喘的发病机理相关。目的：研究诱发小鼠哮喘过程中不同时间点，IL-13、IL-4、趋化因子(主要是Eotaxin和MCP-1)的变化、AHR和炎症细胞浸润情况，进一步探讨是否IL-13首先触发炎症反应？方法：利用生理盐水致敏激发作为正常对照组，采用OVA致敏和激发构建哮喘模型；通过ELISA检测细胞因子，比较各组小鼠BALF中IL-4, IL-13, Eotaxin和MCP-1水平，并将BALF中IL-13水平与肺组织浸润的炎症细胞进行相关性分析；肺组织切片HE染色检测炎症改变。结果：与对照组相比，致敏第1天BALF中IL-13水平明显增高：致敏第3天BALD中IL-4, Eotaxin和MCP-1水平增高；致敏第14天BALF中淋巴细胞和嗜酸 性粒细胞计数增加，且BALD中IL-13水平与嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数呈明显正相关。差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。结论：OVA致敏初期阶段IL-13表达上调先于IL-4、趋化因子和炎症细胞浸润，IL-13首先触发气道炎症反应，干预IL-13的产生将有助于改善哮喘发生。
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