sEH基因敲除代偿性引起肾脏特异性20-HETE加重缺血/再灌注引起的急性肾损伤

来源 :第五次世界中西医结合大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hanhaicang
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  目的:细胞色素酶P450(cytochrome P450)特异性的代谢产物20-羟20-烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)和 环20-碳三稀酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)在血管紧张度、炎症和细胞凋亡等方面具有相反的作用. 20-HETE可以加重而EETs 可以减轻缺血/再灌注引起的器官损伤.EETs可以在可溶性表氧化物水解酶的作用下转化成更为稳定而不活泼的代谢产物二羟二十碳三烯酸(dihydroxyeicosatrienoic acids,DHETs).我们设想sEH基因敲除可以引起内源性的EET水平升高从而在缺血/再灌注引起的急性肾损伤过程中起到保护作用.
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