凋亡机制在猪心肺复苏后心肌功能障碍中的作用

来源 :中华医学会急诊医学分会第十五次全国急诊医学学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:catbull
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  目的:复苏后心肌功能障碍是复苏成功后死亡率高的主要原因,但其具体机制并不明确,本实验主要是证实猪心肺复苏后的心肌功能障碍是否有凋亡机制的参与。方法:22头猪随机分为对照组(SHAM)(6只),复苏组(16只),建立室颤8分钟小型猪模型,恢复自主循环后,复苏组分为12h和24h组:分别在12h和24h处死动物(每组各6只),分别监测各组的血流动力学指标,用western-blot法检测心肌组织Bcl-2,Bax及Caspase-3蛋白表达,用实时荧光PCR法定量Caspase-3的mRNA表达,TUNEL法检测心肌组织凋亡。结果:室颤8分钟,复苏组小型猪心肌功能发生严重障碍,,恢复自主循环24小时后,12h和24h组心肌细胞的Bcl-2,Bax,caspase-3蛋白表达较SHAM组均明显升高,但是Bcl-2、Bax却在下降。12h和24h组的Caspase-3的mRNA水平表达也较对照组明显升高;12h和24h组心肌细胞凋亡指数明显高于对照组。结论:Caspase-3介导的凋亡机制可能参与了心肺复苏后猪心肌功能障碍。
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