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目的糖尿病肾病(diabetics nephropathy,DN)是导致终末期肾功能衰竭的主要疾病之一。它是由血流动力学的改变、代谢异常、遗传因素等多因素决定的。目前对于这种微血管并发症的发生和发展的机理了解是非常有限的。随着血管紧张素转化酶(angiotensin I-conveaing enzyme,ACE)基因插入/缺失(insertion/ deletion,I/D)多态性对血清和组织中ACE活性调控作用的阐明,ACE基因已成为DN分子病因学研究中的理想候选基因。人类ACE基因位于染色体17号长臂2区3带(17q23).21 kb长,由26个外显子和25个内含子组成、在第16位内禽子中有一段287 bD的Alu重复序列结构.这一片段的出现或消失形成ACE基因插入/缺失多态性。已有的研究表明Ⅱ型糖尿病患者ACE基因型与DN的相关性研究的结论也存在着差异。本试验旨任探讨血管紧张素转化酶基因插入/缺失多态性及活性与Ⅱ型糖尿病肾病的关系。方法:应用聚合酶联反应方法检测157例Ⅱ型糖尿病患者和50例健康对照的ACE基因型,同时检测血浆ACE水平。结果:对照组的D等位基因频率为36%,糖尿病无肾病组为46%,糖尿病肾病组为59%.3组的统计学分析结果显示两个病例组的DD型频率和D等位基因频率都显著高于正常对照组.同时这两组之间的差异也有统计学意义.即糖尿病肾病组的DD型频率和D等位基因频率高于糖尿病无肾病组。其D等位基因频率,也高于对照组的相应频率.差异有统计学意义(P<0.05)。ACE的DD基因型的血浆ACE活性高于其他两组.差异有统计学意义。由此推测ACE的I/D多态性对ACE水平有调控作用。结论:ACE基因的DD基因型与血浆ACE活性有关,ACE基因缺失多态性可能为Ⅱ型糖尿病肾病的遗传因素。