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目的：建立反式维甲酸诱导C57BL/6 小鼠腭裂模型，探讨Hoxa2、Satb2 在腭裂发生中的作用.材料和方法：用反式维甲酸给胚胎11.5 天孕鼠灌胃，通过大体标本成像、HE 染色观察14.5 天胎鼠和18.5 天胎鼠对照组及实验组上腭形态及结构；应用BrdU 增殖实验检测腭胚间充质细胞增殖的情况；实时定量PCR 检测各组胎鼠上腭组织Hoxa2、Satb2 在RNA 表达水平的差异；应用Western blot 及免疫组化染色检测胎鼠上腭组织Hoxa2、Satb2 蛋白水平表达.结果：1)大体标本成像及HE 染色证实腭裂模型建立成功，腭裂诱导发生率95％ ；2)BrdU 示踪增殖实验显示实验组14.5 天胎鼠腭间充质细胞增殖降低，与对照组之间有差异(P＜0.05) ；3)实时定量PCR 结果示实验组和对照组Hoxa2 表达在胚胎14.5 天有显著性差异(P＜0.05)，实验组Hoxa2 表达明显升高，而实验组和对照组Satb2 表达没有显著性差异(P＞0.05) ；4)Western blot 及免疫组化染色示实验组Hoxa2 表达升高.结论：应用反式维甲酸可建立可靠的腭裂小鼠模型，反式维甲酸可能通过调控Hoxa2、Satb2 及相关基因表达，干扰了腭突发育的模式及细胞增殖，从而导致了腭裂形成.