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目的:观察痰瘀同治方调控自噬抗心肌缺血/再灌注损伤(IR)的作用.方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、痰瘀同治方组及3-MA干预组.可逆性冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2h复制IR模型,利用全自动生化仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌自噬基因Beclin-1、心肌微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、LDH含量及心肌Beclin-1、LC3 mRNA表达均显著增强,且Bcl-2 mRNA表达减弱(均为P<0.01);与模型组比较,痰瘀同治组能降低血清CK、LDH含量(P<0.05),抑制Beclin-1、LC3 mRNA表达,并上调Bcl-2 mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论:痰瘀同治方通过抑制再灌注期自噬过表达,同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2水平而发挥其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.