【摘 要】
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目的：大量研究证实PPARγ参与炎症反应与骨代谢,PPARγ在成牙本质细胞及牙本质牙髓复合体炎症反应和防御性修复中的作用未见报道.本研究旨在探讨在炎症刺激条件下,PPARγ
【机 构】
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430079湖北武汉,武汉大学口腔医学院口腔基础医学省部共建国家重点实验室培育基地和口腔生物医学教育部重点实验室
【出 处】
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中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第五次全国牙体牙髓病学临床学术研讨会
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目的：大量研究证实PPARγ参与炎症反应与骨代谢,PPARγ在成牙本质细胞及牙本质牙髓复合体炎症反应和防御性修复中的作用未见报道.本研究旨在探讨在炎症刺激条件下,PPARγ对成牙本质细胞分化、炎症反应及矿化修复的影响.方法：采用小鼠成牙本质细胞系,应用LPS刺激,建立成牙本质细胞的炎症环境.细胞分组如下：A组,空白对照组；B组,对照组LPS；C组,LPS+PPARγ激动剂(罗格列酮)；D组,LPS+PPARγ拮抗剂(BADGE).分别培养24h,48h,72h,96h.实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)检测炎症相关因子COX2,成骨相关因子OCN以及破骨因子RANKL的基因表达量,以评价成牙本质细胞的炎症反应程度及形成修复性牙本质的能力.结果：(1)培养24h时,C组COX2表达量高于B组,D组表达量低于B组和C组(P＜0.05)；(2)培养24h、48h时,D组RANKL表达量高于B组、C组(P＜0.05)；培养96h时,C组RANKL表达量低于B组、D组(P＜0.05)；(3)培养96h,C组OCN表达量高于B组,D组低于B组、C组(P＜0.05).结论：在炎症环境中PPARγ激活能够增加成牙本质细胞分化过程中成骨因子表达量,减少破骨相关因子的表达,可能促进修复性牙本质的形成；同时,还可能通过调控炎症介质(COX2在慢性炎症中具有抗炎作用),增强抗炎反应,以减少对细胞自身的损伤.
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