【摘 要】
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肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变,是各种慢性肝损伤的不良结局,进一步发展可形成肝硬化.在慢性肝病→肝纤维化→肝硬化发生发展过程中,肝纤维化处于中心阶段,因此减轻和阻止肝纤维化是防治慢性肝病的重要目标.近年来,关于肝纤维化发生、发展的机制已从整体、细胞和分子水平进行了大量研究,业已清楚,肝星状细胞是细胞外基质(ECM)的主要来源,肝细胞损伤是肝纤维化的重要启动因素,肝星状细胞激活是肝纤维化发生的
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院感染科,830054 北京地坛医院,100011
【出 处】
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第十五次全国中西医结合肝病学术会议
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肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变,是各种慢性肝损伤的不良结局,进一步发展可形成肝硬化.在慢性肝病→肝纤维化→肝硬化发生发展过程中,肝纤维化处于中心阶段,因此减轻和阻止肝纤维化是防治慢性肝病的重要目标.近年来,关于肝纤维化发生、发展的机制已从整体、细胞和分子水平进行了大量研究,业已清楚,肝星状细胞是细胞外基质(ECM)的主要来源,肝细胞损伤是肝纤维化的重要启动因素,肝星状细胞激活是肝纤维化发生的中心环节.肝纤维化的发生发展受诸多因素凋控,细胞-细胞因子-基质之间的相互作用使细胞外基质代谢紊乱,胶原纤维和其他ECM的合成与降解失衡,导致ECM在肝组织过量沉积.转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)作为一族具有广泛生物学活性的多肽在肝纤维化中起着关键作用.抑制性消减杂交技术是20世纪90年代后期建立的一种基因克隆技术,能有效地分离扩增低丰度差异表达的基因.为了深入了解肝纤维化发生、发展的分子生物学机制,本研究应用SSH技术构建TGF-β1作用于肝星状细胞差异表达基因的cDNA消减文库,筛选并克隆TGF-β1作用肝星状细胞的差异表达基因,包括上调基因和下调基因,以期为阐明肝纤维化机制奠定基础.
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