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<正>目的:研究神经损伤后脊髓水平趋化因子受体CXCR3及其配体CXCL10和转录因子C/EBPα表达分布和对神经病理性疼痛的调节机制。方法:采用SNL诱导的神经病理性疼痛模型,结合RT-PCR、Western Blot、免疫荧光、甲基化测序、ChIP、电生理全细胞膜片钳、行为学检测等方法。结果:SNL后CXCR3和C/EBPαm RNA在脊髓神经元表达升高,CXCR3启动子区CpG岛甲基化降