【摘 要】
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目的:观察中药复方乳岩宁联合依西美坦对MCF-7乳腺癌细胞周期分布、ERα、p-AKT蛋白表达,抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖的信号转导通路. 方法:采用双侧卵巢切除的方法制备绝经
【机 构】
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辽宁中医药大学附属医院 沈阳 110033
【出 处】
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第五届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十四届全国中西医结合肿瘤学术大会
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目的:观察中药复方乳岩宁联合依西美坦对MCF-7乳腺癌细胞周期分布、ERα、p-AKT蛋白表达,抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖的信号转导通路.
方法:采用双侧卵巢切除的方法制备绝经后裸鼠模型,将对数生长期的MCF-7细胞调整浓度为5×107mL–1,每只接种于卵巢切除的裸鼠右侧胸壁第二乳垫部皮下0.2mL/只,待裸鼠长出肿瘤0.8cm3后,将裸鼠肿瘤切除,将切除后的瘤块切成1mm3大小,行无菌手术将瘤块下接种于裸鼠右腋窝脂肪垫下,绝经后裸鼠移植瘤模型造型成功.选取荷瘤成功的裸鼠随机分为4 组:对照组、依西美坦组、乳岩宁组、结合组(乳岩宁+依西美坦).利用流式细胞仪(FCM)检测乳腺癌细胞周期的分布,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中ERα、p-AKT 蛋白表达.
结果:各用药组G0/G1 期细胞的比例增多,S 期比例明显减少,结合组的G0/G1 期细胞比例最多,S 期细胞比例最少.各组裸鼠瘤组织中ERα、p-AKT 的表达结果:对照组中ERα及p-AKT 蛋白高表达;三个处理组均可下调ERα及p-AKT 蛋白的表达,其中以结合组的作用更为显著.
结论:中药乳岩宁联合依西美坦抑制乳腺癌生长可能通过下调癌组织中p-AKT、ERɑ蛋白的表达来抑制PI3KAKT信号通路的活性阻滞细胞周期进程来实现.
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