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本研究通过两个实验探讨了急性应激影响发散思维过程的神经机制。实验一采用随机分组(应激组、控制组)的单因素设计,运用经典的特里尔压力测试(Trier Social Stress Test,TSST)诱发个体应激状态,选择下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)终端产物——唾液皮质醇(salivary cortisol,sC)作为评估应激的指标。结果表明,急性应激对发散思维任务(AUT)的流畅性、灵活性,以及独创性均产生了显著的阻碍作用。实验二采用2(应激前、应激后)×3(阶段一[1-3.67s],阶段二[3.67-6.33s],阶段三[6.33-9s])两因素被试内实验设计。采用蒙特利尔压力测试(Montreal Imaging Stress Task,MIST)诱发应激状态,综合HPA轴的s C和交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)的唾液α淀粉酶(salivary alpha amylase,sAA)两个通道指标动态评估应激进程。运用EEG高频(10-12Hz)α波的任务相关功率(task related power,TRP)反映创造性活动发生进程中大脑皮层兴奋水平的变化。行为数据显示,应激后被试AUT独创性分数显著降低。应激前EEG结果表明,阶段一α波出现双侧同步化;阶段二α波开始出现去同步化;阶段三,除额叶外,其他脑区对应的TRP持续降低。应激后个体的α波未出现同步化,和应激前比较,在第二阶段的顶叶和枕叶差异显著。综上所述,急性应激前,个体的α波只在第一阶段出现同步化,而急性应激后个体的α波全时程处于去同步化,反映出自下而上受刺激驱动的加工状态,这可能导致个体在应激后缺乏足够的认知资源对相关记忆信息进行搜索和提取。因此,急性应激直接影响了创造性活动进程中的早期阶段,进而影响整个创造性认知过程,最终导致发散思维成绩的下降。