目的：(Background&Objective)：观察线粒体通透性转换孔(MPTP)在青年和老年慢性心衰模型中的作用,并初步探讨N-3PUFA的干预作用及其可能机制. 方法：采用阿霉素腹腔注射建立心衰模型.分为正常对照组10只、心衰组20只(安慰剂组和n-3PUFA组各10只).进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中BNP的表达;提取心肌线粒体,检测膜电位和MPTP孔活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌绌胞凋亡指数,免疫组化法检测各组大鼠左心室心肌细胞Cleaved-Caspase3的表达. 结果：无论是青年还是老年心衰大鼠,n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比各项心功能指标均明显改善,LVEDD和LVESD明显降低,LVEF及LVFS明显升高(P值均＜0.05),而且心肌损害明显减轻,血清BNP明显降低(P值均＜0.05).青年和老年心衰组与各自对照组相比,心肌线粒体膜电位降低,MPTP孔活性增加,通透性增强,心肌细胞凋亡指数增加,心肌Cleaved-Caspase3蛋白表达升高(P值均＜0.05).n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,心肌线粒体膜电位增加,MPTP孔活性降低,通透性降低,心肌细胞凋亡指数降低,心肌Cleaved-Caspase3表达下调(P值均＜0.05). 结论：n-3PUFA可能通过抑制心肌线粒体MPTP孔活性,抑制心肌细胞凋亡,有效改善老年和青年心衰模型的心功能.