【摘 要】
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脑血管病是临床上常见的神经系统疾病之一,缺血性脑血管病占全部脑血管病的60%-80%,具有高死亡率和高致残率。脑组织血流的再灌注不可避免的会发生缺血再灌注损伤,而脑缺血再
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脑血管病是临床上常见的神经系统疾病之一,缺血性脑血管病占全部脑血管病的60%-80%,具有高死亡率和高致残率。脑组织血流的再灌注不可避免的会发生缺血再灌注损伤,而脑缺血再灌注损伤发生和发展的病理生理学方面的机制相对较为复杂。本课题应用局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO模型),通过检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关分子变化和细胞因子的变化,分析脑缺血再灌注后神经细胞自噬的变化及PI3K/AKT/mTOR信号通路关联及细胞因子在脑缺血损伤中发挥的作用,明确自噬调节分子机制。同时使用姜黄素对脑缺血后再灌注损伤进行干预,阐明其抗炎作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关联和调节自噬调节分子机制,为寻找有效的治疗脑缺血再灌注损伤新方法提供理论依据。
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