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1.炎症反应中机体ICAM-1在NF-κB通路中的表达NF-κB信号通路是经典的炎性信号通路,被认为在机体免疫调节和炎症反应中扮演着重要角色。研究证实,被NF-κB靶基因所编码的大多数蛋白质都参与宿主免疫反应,细胞因子TNF-α和IL-1β能激活大多数细胞NF-κB通路从而表达ICAM-1。Jung J等研究发现通过降低Akt(protein kinase B)活性抑制NF-κB活化,从而降低BEAS-2B细胞(类人支气管上皮细胞)上ICAM-1的表达,导致粘附到细胞上的炎症细胞减少,进一步减轻气道炎症。Terada Y等发现醛固酮激活血清-糖皮质诱导蛋白激酶活性,从而激活NF-κB通路增强小鼠系膜细胞转录翻译ICAM-1和相关组织生长因子(CTGF)。高继娟等通过研究载脂蛋白M(apolipoprotein M, apoM)对TNF-α诱导的细胞中,发现ApoM通过抑制NF-κB活性下调TNF-α诱导的ICAM-1和VCAM-1表达来发挥抗炎作用。2.病毒感染中机体ICAM-1在NF-κB通路中的表达Li S等利用灭活的仙台病毒刺激癌细胞能够特异性的上调癌细胞ICAM-1的表达从而增强CD8+T淋巴细胞和自然杀伤细胞对癌细胞的杀伤力。许多上呼吸道感染是由鼻病毒引起,病毒侵入细胞主要是通过与上皮细胞ICAM-1受体结合,侵入细胞后通过上调mICAM-1和下调sICAM-1的mRNA的表达改变相应蛋白的表达量,sICAM-1能够阻碍细胞的感染和病毒的复制。3.ICAM-1在肿瘤治疗中的靶点作用为研究神经/胶质抗原2在调节ICAM-1表达过程中的作用,Beate M.Schmitt通过研究发现下调NG2的表达能够使ERK1/2磷酸化从而增强ICAM-1基因的表达,因此NG2可作为ICAM-1的重要调节因子。体外的上皮间质转化的肿瘤模型中M2型巨噬细胞通过ICAM-1和整合素CD18相互作用与肿瘤细胞直接接触从而促进肿瘤细胞的分布。当用抗体对ICAM-1进行中和后发现,癌症球状体的形成和卵巢癌的进程中止。因此ICAM-1可作为癌症治疗的过程中的重要靶位点之一。综上,随着ICAM-1在细胞粘附,外渗和感染中的作用被更充分地理解,其在信号转导中的作用也越来越受到重视。相信随着其作用机制的逐渐明确,ICAM-1可以更好的应用于疾病诊疗以及抗病毒免疫的相关研究中。