【摘 要】
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目的:1)体内外AD模型证实益母草碱抑制Aβ1-42诱导的神经毒性;2)研究其抑制神经毒性的可能机制.方法:以寡聚态Aβ1-42注入B6小鼠双侧海马制作AD动物模型,腹腔注射益母草碱(8mg/kg/天,共20天),体外实验以Aβ1-42诱导原代皮层神经元,同时应用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002,以不同浓度的益母草碱预处理;通过Morris水迷宫试验评估益母草碱对AD小鼠认知功能障碍的改
【机 构】
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南京大学医学院附属鼓楼医院 210008
【出 处】
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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
论文部分内容阅读
目的:1)体内外AD模型证实益母草碱抑制Aβ1-42诱导的神经毒性;2)研究其抑制神经毒性的可能机制.方法:以寡聚态Aβ1-42注入B6小鼠双侧海马制作AD动物模型,腹腔注射益母草碱(8mg/kg/天,共20天),体外实验以Aβ1-42诱导原代皮层神经元,同时应用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002,以不同浓度的益母草碱预处理;通过Morris水迷宫试验评估益母草碱对AD小鼠认知功能障碍的改善情况:MTT法检测神经元存活率;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫组织化学法观察体内外模型中p-Tau的表达水平;应用western blotting测定体内外实验中p-Tau (Ser396)、p-Tau (Ser404)、p-Tau (Thr205)、p-GSK-3b (Ser9)、p-AKT的表达水平.
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