【摘 要】
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Blood sugar lowering effect is one of the major functions of insulin,and insulin sensitivity is most often referred to its ability to regulate glucose homeostasis.Upon binding to its receptor,insulin
【机 构】
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MOE Key Laboratory of Model Animal for Disease Study, Model Animal Research Center, Nanjing Universi
【出 处】
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第六届中国医学细胞生物学学术大会暨第三届细胞生物学长三角科技论坛
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Blood sugar lowering effect is one of the major functions of insulin,and insulin sensitivity is most often referred to its ability to regulate glucose homeostasis.Upon binding to its receptor,insulin shifts phosphoproteome to stimulate translocation of glucose transporter GLUT4 onto cell surface in skeletal muscle and fat for assimilation of glucose from the bloodstream.Deregulation of this process can directly cause type Ⅱ diabetes (T2D).Type Ⅱ diabetic patients often receive treatments such as exercise and metformin that can activate AMPK and regulate glucose transport into skeletal muscle independent of insulin.Therefore,GLUT4 trafficking plays a critical role in the pathogenesis of T2D and its treatment.GLUT4 trafficking involves multiple steps with which the insulin dependent and independent pathways can engage through phosphorylating key components.We employed a proteomic approach for identification of novel phosphorylated components,and show here that RabGAP proteins AS160/TBC1D4 and TBC1D1 are novel 14-3-3 binding phospho-proteins that regulate GLUT4 trafficking in response to insulin and AMPK activators,respectively.
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