【摘 要】
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本文为了探讨急性期川崎病(KD)单核/巨噬细胞(MC) FcγR活化型/抑制型(A/I)表达失衡与KD炎症细胞因子过表达的关系,进一步阐明KD免疫发病机制.将急性期KD患儿25例,其中冠脉损伤组(KD-CAL+)12例,无冠脉损伤组(KD-CAL)13例,同年龄健康儿童15例.流式细胞术检测外周血MC FcγRI和FcγRⅢ表达水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测MC F
【机 构】
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重庆医科大学深圳市儿童医院 重庆医科大学附属儿童医院
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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本文为了探讨急性期川崎病(KD)单核/巨噬细胞(MC) FcγR活化型/抑制型(A/I)表达失衡与KD炎症细胞因子过表达的关系,进一步阐明KD免疫发病机制.将急性期KD患儿25例,其中冠脉损伤组(KD-CAL+)12例,无冠脉损伤组(KD-CAL)13例,同年龄健康儿童15例.流式细胞术检测外周血MC FcγRI和FcγRⅢ表达水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测MC FcγRⅡa、FcγRⅡb、炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS) mRNA表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆IFN-γ和TNF-α浓度.经研究得出：急性期KD患儿FcγR A/I表达失衡可能是导致MC异常活化，炎症细胞因子过表达的原因之一;IFN-γ和TNF-α等细胞因子异常表达可能与急性期KD患儿FcγR A/I失衡有关;IVIG治疗可能通过降低IFN-γ、TNF-α等炎症细胞因子血浓度，间接促进FcγR A/I向抑制型FcγR漂移，抑制MC异常活化，从而抑制急性期KD炎症反应。
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