幽门螺杆菌(H.pylori)被发现25年了，已经证实H.pylori与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌以及胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT)的密切相关，这使得H.pylori成为领域内最著名的细菌，发现者也因此获得诺贝尔奖。H.pylori感染导致的不同临床结局是由H.pylori、宿主遗传因素及环境因素共同作用的结果。近年来，在H.pylori毒力因子、宿主遗传易感性及其相互作用而导致临床结局显著差异方面的研究有了很大进展。 本文讨论了宿主三种主要胃内病理生理表型与临床结局多样性、H. pylori毒力因子与临床结局多样性以及宿主遗传基因多态性和临床结局多样性，H.pylori感染后其临床不同结局是H.pylori毒力因子、宿主易感性、环境等因素相互协同作用的结果。随着H.pylori全基因组及其相关芯片的广泛应用，有望全面、系统的研究基因多态性与H.pylori宿主胃癌易感性的关系，掌握H.pylori所致胃炎、胃癌的病理生理表型与分子机制。构建了H.pylori全基因组基因芯片、H.pylori感染宿主胃癌易感性基因联合检测芯片与H.pylori感染蒙古沙鼠动物模型的胃癌组织芯片，应用功能基因组学和高通量技术，进一步揭示了宿主因素影响H.pylori感染结局的分子机制，将有助了解不同的个体暴露于危险因素时，其发生各种不同临床结局的风险，判断胃癌高危个体和H.pylori根除对象，为胃十二指肠疾病，尤其是胃癌预测、预防、早期诊断和个性化治疗提供新思路。