AGEs对人肾系膜细胞Fractalkine表达的影响

来源 :江苏省医学会微循环医学2008年学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yuanchonghuanca
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  观察糖基化终产物对人肾系膜细胞趋化粘附功能及表达和分泌的影响。结果表明:运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白可增强HRMC趋化和粘附单核细胞的功能,FKN的中和抗体可部分抑制此效应的发生;可增加HRMC FKN的表达和分泌,提示AGEs可能部分通过FKN途径参与糖尿病肾病的发生发展。
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目的:观察PSC对胰岛β细胞胰岛素分泌功能及其增殖和凋亡的影响。方法:免疫组化法检测2型糖尿病患者胰腺组织连续切片中α-平滑肌肌动蛋白及胰岛素的表达;分离培养大鼠PSC,收集胰腺星状细胞上清;PSC-SN干预胰岛p细胞株Ins-1及RINm5f;电化学发光免疫分析法检测培养液中胰岛素的分泌量;嗅脱氧尿苷核素渗入法观察RINm5f的增殖,蛋白免疫印迹法检测其表达情况。结果:免疫组化染色观察到胰岛内存
目的:探寻清除终末期肾脏疾病患者血清蓄积的小分子量糖基化终产物-肽(AGE-P)的最佳透析方式。方法:比较患者运用不同的透析方法治疗后,规血清小分子量AGE-P的情况。结果:维持性透析患者血清小分子量AGE-P水平明显高于正常对照组(P<0.05 );所有患者血液透析后血清AGE-P水平均较透析前明显下降;常规血液透析中应用双醋酸纤维膜(CA-150),血仿膜(SE)或聚矾膜(F60)对小分子量A
观察糖基化终产物对小鼠成骨样细胞基质金属蛋白酶诱导物表达和基质金属蛋白酶-2分泌的影响以及抗糖基化药物氨基胍的干预作用。结果表明:AGES以浓度和时间依赖的方式增加MC3T3-El EMMPRIN表达以及MMP-2分泌,提示AGES可能通过引起EMMPRIN及MMPs表达失控参与骨质疏松的发生发展;氨基肌可部分抑制由AGE-BSA诱导的MC3T3-EMMPRIN表达增强,提示氨基肌可能通过干预AG
观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响。结果表明:糖尿病大鼠血清AGE-P、肾皮质fractalkine mRNA和蛋白表达均明显高于对照组;罗格列酮治疗组大鼠血清AGE-P、肾皮质fractalkine mRNA和蛋白表达则明显低于糖尿病组。罗格列酮可能通过抑制肾皮质fractalkine表达发挥其肾保护作用。
观察玉葵清(Yu Kuiqing,YKQ)对糖基化终产物(AGEs)干预体外培养的人肾系膜细胞(HRMC)的增殖及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨玉葵清防治对糖尿病肾病的作用机制。结果表明:玉葵清能抑制由AGEs诱导的HRMC增殖,且呈剂量依赖关系;玉葵清能抑制AGES诱导的CTGF mRNA和蛋白的表达,对糖尿病肾病起一定的防治作用。
既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可增加人肾系膜细胞的表达和分泌,本实验拟用AGEs和玉葵清共同干预HRMC,探讨玉葵清对AGEs诱导的HRMC FKN趋化粘附功能及表达和分泌的影响。结果表明:玉葵清可减弱AGE-BSA诱导的HRMC FKN趋化和粘附单核细胞的功能,下调AGE-BSA诱导的HRMC FKN的mRNA表达和蛋白分