目的：应用慢性间歇低氧大鼠模型，模拟OSAS慢性间歇低氧／再氧和病理生理过程，同时应用抗氧化剂Tempol干预，探讨不同频率间歇低氧对大鼠肝脏损伤差异和可能的损伤机制及Tempol的干预作用。方法：通过向计算机控制的低氧舱中，循环充入纯氮气和正常氧浓度的压缩空气，分别造成最低氧浓度均为5％，频率分别为10次／h、20次／h、30次／h、40次／h的间歇低氧(IH)环境及持续常氧环境。将56只Wistar大鼠随机分为间歇低氧组(IH1, IH2, IH3, IH4，低氧频率依次为10, 20, 30.40次/h)，30T组(30次/小时间歇低氧Tempol干预组，Tempol剂量为：100mgXkg `Xd+生理盐水稀释后腹腔注射，稀释比例为Tempol：生理盐水=1：10)和30N组(30次/小时间歇低氧同时给予等体积生理盐水腹腔注射做对照)，以及常氧对照组(NC组)，并分别置于相应的低氧舱中，共7组，每组8只。暴露六周后，行大鼠肝脏病理HE染色，测定大鼠血清AST, ALT活性，及肝脏中TG,TC, FFA, MDA, 50D, GSH-PX, T-AOC, NF-xB的水平。结果：肝脏病理显示：IH2,IH3组肝细胞胞浆稀疏，细胞水肿，IH4组可见局灶性肝细胞坏死，少量炎性细胞浸润，但均无脂质沉积，30T组和NC组未见明显肝脏损害。相关分析：MDA与SOD, GSH-PX,T-AOC均呈负相关关系(r分别为-0.721，-0.713，-0.653(P均为0.000)，NF-x B与MDA, GSH-PX分别呈正相关(r=0.789, P=0.000)、负相关(r=-0.766, P=0.000)关系。结论：OSAS模式CIH通过氧化应激和激活前炎性转录因子NF- K B造成大鼠肝脏损害，且在一定低氧频率范围内随着IH频率的增加肝脏损伤也逐渐加重；抗氧化剂fempol能减轻间歇低氧对大鼠肝脏的损伤。