【摘 要】
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目的：探讨抗α1-肾上腺素能受体自身抗体(抗α1-R抗体)对糖尿病(DM)大鼠心肌损害的发病机制.方法：1)以抗α1-R抗体阳性的DM大鼠(抗体阳性组)为模型,设抗α1-R抗体阴性DM大
【机 构】
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广州军区武汉总医院内分泌科 湖北 武汉 430070
【出 处】
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全军微血管病学专业委员会第二届学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨抗α1-肾上腺素能受体自身抗体(抗α1-R抗体)对糖尿病(DM)大鼠心肌损害的发病机制.方法：1)以抗α1-R抗体阳性的DM大鼠(抗体阳性组)为模型,设抗α1-R抗体阴性DM大鼠(抗体阴性组)、正常Wistar大鼠(健康对照组)为对照.2)用酶联免疫吸附试验法检测抗α1-R抗体；3)用电子天平称体重；4)用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并在光镜下观察心脏病理变化,计算平均光密度值(MOD)；5)在电镜下观察心脏超微结构的改变.结果：1)抗体阳性组大鼠体重明显低于抗体阴性组及健康对照组(分别P＜0.05,P＜0.01)；2)TGF-β1和smads2/3在抗体阳性组DM大鼠心肌组织中过度表达,MOD值明显高于抗体阴性组和健康对照组(分别P＜0.05,P＜0.01)；3)心肌超微结构显示DM大鼠心肌超微结构显示心肌纤维变性坏死,肌原纤维之间糖原减少,肌质网肿胀、扩张,线粒体大小悬殊,或肿胀或萎缩,微血管基底膜轻度增厚,其中抗体阳性组损伤更严重；健康对照组未见明显异常。结论：抗α1-R抗体可影响糖尿病大鼠心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并且可能通过增加促纤维化生长因子TGF-β1的表达导致糖尿病大鼠心肌损害的进展、加重.
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