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目的探讨肝素在脂多糖诱导内皮细胞损伤中对炎症标记物的影响及NF-κB转导通路发挥的作用。方法 LPS 10μg/ml刺激人肺微血管内皮细胞(human pulmonarymicrovascular endothelial cells,HPMEC)诱导损伤,肝素治疗组提前15分钟分别加入0.01U/ml,0.1U/ml,1U/ml及10U/ml普通肝素,正常对照组加入等量磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline,PBS)。分别在作用2,6,12小时收集细胞提取RNA,应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测各组细胞中IL-1β,IL-6,E-选择素及ICAM-1的mRNA水平变化。在作用2小时收集细胞提取核蛋白,应用蛋白质免疫印迹(Western Blotting)方法检测各组NF-κB向细胞核内转移情况。结果脂多糖刺激后炎症介质产生明显增加,NF-κB向核内转移,肝素(0.01U/ml浓度除外)抑制了NF-κB的核移位,从而减少了IL-1β,IL-6,E-选择素及ICAM-1的产生,以10U/ml浓度作用最明显。与正常对照组比较,LPS刺激使IL-1β,IL-6 mRNA水平于2小时达到高峰(52.82±3.91,38.55±3.44),10U/ml肝素明显降低其表达(29.98±0.65,22.05±2.55);LPS刺激使E-选择素,ICAM-1 mRNA水平于6小时达到高峰(26.42±2.1 1,10.86±0.32),10U/ml肝素明显降低其表达(19.97±1.81,5.76±0.31),差异有统计学意义(P<0.05)。LPS使NF-κB发生活化并向核内转移,肝素抑制其核移位。结论肝素对内皮细胞介导的免疫反应具有保护作用;肝素可能通过抑制NF-κB的活化发挥抗炎作用,从而可能通过抑制内皮细胞的活化发挥对脓毒症的抗炎作用。