清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气道粘液高分泌模型大鼠EGFR/MAPK信号导通路的影响

来源 :第四届传统医学与现代医学比较国际学术大会暨中国中西医结合学会呼吸病专业委员会2015工作会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:andyzt509
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目的:通过观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气模型大鼠EGFR/MAPK信号转导通路的影响,探索清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气道粘液高分泌的作用机制. 方法:40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)、克拉霉素组(D).B、C、D组大鼠给与气管内滴注LPS联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道粘液高分泌模型.B组、C组、D组连续30天分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃,空白对照组正常喂养,各组大鼠于实验第31天分别处死,实时荧光定量PCR检测肺组织表皮生长因子受体(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法计算Reid指数,免疫组化法检测肺组织及气道上皮EGFR、ERK、JNK、p38、MUC5AC蛋白的表达. 结果:(1)模型组大鼠肺组织MUC5AC mRNA表达、Reid值、肺组织气道上皮EGFR、ERK、JNK、p38、MUC5AC表达较空白对照组显著升高;(2)清金化痰汤组、克拉霉素组大鼠肺组织中MUC5ACmRNA表达、Reid值、气道上皮ERK、p38、MUC5AC表达较模型组显著降低,清金化痰汤组大鼠肺组织EGFRmRNA表达较模型组显著降低,清金化痰汤组肺组织气道上皮JNK表达较模型组升高;(3)清金化痰汤组肺组织中EGFRmRNA、MUC5ACmRNA较克拉霉素组显著降低,清金化痰汤组肺组织气道上皮JNK表达较克拉霉素组显著升高. 结论:清金化痰汤可能通过降低EGFRmRNA、MUC5ACmRNA基因表达,抑制EGFR下游MAPK信号通路中ERK、p38的表达,减少慢阻肺气道粘液高分泌.
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