【摘 要】
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<正>金属蛋白酶ADAMTS13特异性地酶切血管性血友病因子VWF的A2结构域,下调VWF的黏附活性,减少血小板在血管受损处的黏附,进而防止血栓的形成。由自免疫抗体或基因突变引起的A
【机 构】
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华南理工大学生物科学与工程学院/生物力学研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目:11432006,31500759,11672109;中央高校基础科研业务费项目:D2156960,D2172810;广州市科技项目:201707010062
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<正>金属蛋白酶ADAMTS13特异性地酶切血管性血友病因子VWF的A2结构域,下调VWF的黏附活性,减少血小板在血管受损处的黏附,进而防止血栓的形成。由自免疫抗体或基因突变引起的ADAMTS13功能不足,会导致威胁生命的血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的形成。ADAMTS13识别、水解VWF受到血流剪应力的调控。此前,我们及其他研究者已经证明,外力导致的VWF-A2结构域的解折叠,是VWF水解的必要条件。然而,
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