【摘 要】
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肺纤维化的主要病理特征为成纤维细胞大量聚集,细胞外基质过度沉积,肺泡上皮细胞在一定因素作用下能够通过上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)变为肌成纤维细胞参与肺纤维化的发生发展.本课题组前期研究显示,子宫珠蛋白(Uteroglobin,UG)的活性片段-Antiflammin-1能够通过与细胞膜上UG受体特异性结合,抑制TGF-β诱导A549细胞
【机 构】
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中南大学基础医学院,长沙,410000;中南大学湘雅护理学院,长沙,410000 中南大学基础医学
【出 处】
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2015中国转化医学大会暨中国转化医学联盟成立大会
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肺纤维化的主要病理特征为成纤维细胞大量聚集,细胞外基质过度沉积,肺泡上皮细胞在一定因素作用下能够通过上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)变为肌成纤维细胞参与肺纤维化的发生发展.本课题组前期研究显示,子宫珠蛋白(Uteroglobin,UG)的活性片段-Antiflammin-1能够通过与细胞膜上UG受体特异性结合,抑制TGF-β诱导A549细胞发生EMT.在本研究中,我们将进一步探讨Antiflammin-1通过何种细胞内信号转导途径而发挥作用.我们在实验中给予TGF-β和Antiflammin-1后,分别加入ERK阻断剂PD98059、p38阻断剂SB203580及JNK阻断剂SP600125,通过Western blot检测A549细胞α-SMA和E-cadherin的表达水平.研究发现,Antiflammin-1能够激活p38、ERK及JNK信号通路.然而,同Antiflammin-1一样,单独给予SB203580和SP600125抑制了TGF-β诱导的EMT,而PD98059无此作用,为了避免SB203580和SP600125对Antiflammin-1作用机制研究的干扰,我们采用PD98059进行下一步研究.结果表明,给予PD98059后,Antiflammin-1抑制TGF-β诱导EMT的作用有所减弱,因此,我们认为,Antiflammin-1抑制TGF-β诱导EMT的作用需要ERK通路的介导.然而,p38和JNK信号通路在Antiflammin-1发挥生物学活性中的作用还有待进一步研究.
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