siBCL-2联合维生素K2抑制肝癌细胞smmc-7721机制的初步研究

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<正>目的:siBCL-2联合维生素K2能够协同抑制肝癌细胞smmc-7721。si BCL-2的作用机理主要在于通过抑制BCL-2基因过表达来增强细胞凋亡,VK2能够通过调节细胞内p53的表达来抑制细胞增殖。本研究拟通过对BCL-2和p53基因介导的细胞凋亡及细胞周期的检测初步探索联合治疗导致细胞生长抑制的机制。方法:用FCM和Annexin-V观察分析siBCL-2联合VK2作用smmc-7721细胞后细胞周期的变化以及早期凋亡情况;用Western blot检测细胞株中p53,p21,BAX蛋白的表达;用Real time PT-PCR检测细胞株中自噬相关基因Map1lc3b的表达;
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