衣霉素激活心肌细胞容积敏感性氯通道

来源 :第二十四届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会暨国际心血管病预防与康复会议(The 24th Great Wall Int | 被引量 : 0次 | 上传用户:baiseshiren
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:探讨内质网应激的激活剂衣霉素能否激活心肌细胞的容积敏感性氯通道.方法:原代培养新生SD大鼠心肌细胞,用等渗外液灌流作为对照,然后改变灌流液为低渗或者含有衣霉素的等渗外液,同时通过膜片钳全细胞模式记录电流.结果:1.在等渗外液下,仅记录到低幅度的基础电流.与等渗外液相比,低渗外液灌流细胞时电流的密度在+40、+60、+80及+100my时明显增加(n=5,P<0.05),并且电生理学特性类似于容积敏感氯通道(volume-sensitive chloride channel,VSOR)的电流,包括:外向整流、正电压依赖性失活,以及对氯离子通道阻断剂4,4-异二硫氮氏 2,2-二磺酸(DIDS)敏感.
其他文献
目的:通过观察去肾交感神经术对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室质量指数(LVMI)及肾脏去甲肾上腺素含量(NE)、心肌组织免疫炎症因子TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响,探讨去肾交感神经术防治高血压左室肥厚可能的作用机制.方法:将3 6只SHR平均分为基线组(D0组)、手术组(Denervation组,简称D组)和假手术组(Shamdenervation,即S组),同批同周龄
会议
目的:观察:①RhoA抑制剂(C3转移酶)和ROCK抑制剂(Y-27632)对高糖刺激下大鼠冠状动脉舒缩功能受损的影响;②RhoA和ROCK抑制剂对ONOO-刺激下大鼠冠状动脉舒缩功能受损的影响.方法:1.将分离出的小冠状动脉为5组:①正常葡萄糖组(NG组,5.5 mM D-gucose);②左旋葡萄糖组(LG组,5.5mMD-glucose+17.5mM L-glucose,高糖渗透压对照组);
会议
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1 (AdiopR1)的表达及胰岛素抵抗(IR)程度,探讨三者与血压升高、心室重构的关系.方法:选取22周龄SHR和WKY大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),免疫组化测定心肌AdiopR1的分布及蛋白表达,实时荧光定量PCR法测定心肌AdiopR1mRNA表达.
会议
目的:探讨调控自噬水平对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenat ion,H/R)损伤的影响,明确自噬在心肌H/R损伤中的功能作用.方法:将H9c2心肌细胞缺氧2h/复氧4h,建立H/R损伤模型.以3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)为自噬特异抑制剂和雷帕霉素为自噬增强剂,试验随机分为四组:正常培养对照组(C组)、H/R损伤组、H/R+100mmol/
会议
目的:评估急性心肌梗死后,不同缺血时段心脏不同部位心肌细胞增殖变化,探讨其在修复损伤心肌中的可能作用.方法:成年SD大鼠随机分为两组,实验组开胸结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,对照组开胸置缝线而不结扎.于术后第3、5、7、14、60天处死大鼠,采集左室梗死边缘区及右室非梗死区心肌组织.处死大鼠前12和24小时分别腹腔注射50mg/kg 5-溴-2-脱氧尿苷(Brdu).HE染色后观察心肌组
会议
目的:探讨含有增强型绿色荧光蛋白标记基因的慢病毒(Lentivirus-EGFP)体外转染人脐带华通胶间充质干细胞(HUWMSCs)的最佳方案及其对细胞增殖活性的影响.为利用基因工程与干细胞技术研究HUWMSCs在心脏再生医学领域的应用提供实验基础.
会议
目的:观察西洋参茎叶总皂苷联合阿司匹林和氯吡格雷对急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)后大鼠血栓形成作用的影响.方法:雄性清洁级SD (Spragu-Dawley)大鼠,结扎前降支冠状动脉造成AMI模型,手术成功后存活1天的大鼠36只,按随机数字表分为模型组(12只)、双抗组[阿司匹林9mg/ (kg·d)和氯吡格雷6.75mg/ (kg·d),12只]、
会议
目的:观察hRAMP1修饰的MSCs移植对血管再狭窄及心肌梗死后心功能的影响,及其基因修饰MSCs治疗的安全性.方法:建立兔心肌梗死早期再灌注模型并行右侧颈动脉球囊损伤,携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的腺病毒转染MSCs,实验随机分为hRAMP1转染MSCs移植组(hRAMP1-MSCs,n=24)、空病毒转染MSCs移植组(MSCs组,n=24)和PBS移植对照组(C组,n=24)组,细胞移
会议
目的:尿毒症已经成为严重危害人类健康的主要慢性肾脏疾病之一,我国是尿毒症高发国家,且患病率持续上升.心血管疾病是显著增加慢性肾功能不全患者发病率和死亡率的主要原因之一.高血压是尿毒症的主要特征之一,通过建立大鼠尿毒症模型,观察尿毒症对血压的动态影响,为进一步探讨尿毒症血压升高的平滑肌细胞离子通道病理基础,为尿毒症血压升高防治提供理论依据打下基础.
会议
目的:观察多西环素对心肌梗死后大鼠心肌基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性的影响极其对大鼠心肌梗死后心力衰竭和心功能的保护作用.方法:共48只SD雄性大鼠,分为假手术组、模型组、多西环素组各16只,其中模型组和多西环素组通过结扎冠状动脉动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组仅开胸,未结扎冠状动脉.模型组(腹腔内注射生理盐水0.5ml bid×5天)、多西环素组(腹腔内
会议