【摘 要】
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骨强度降低是骨质疏松发病机制中的重要环节，Ⅰ型胶原是骨组织有机基质中的主要组成成分，Ⅰ型胶原的代谢异常严重影响骨强度。OP患者骨组织中积聚大量糖基化终产物(advance
【出 处】
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中华医学会第三次骨质疏松和骨矿盐疾病中青年学术会议
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骨强度降低是骨质疏松发病机制中的重要环节，Ⅰ型胶原是骨组织有机基质中的主要组成成分，Ⅰ型胶原的代谢异常严重影响骨强度。OP患者骨组织中积聚大量糖基化终产物(advanced glycation end poducts，AGEs)，是引起骨质疏松的发病的因素之一。基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase, MMPs)是参与胞外基质降解主要物质，其生物活性受基质金属蛋白酶诱导产物(extracelluiar matrix metallo protein aseinducer,EMMPRIN)的调节。因此,本试验旨在观察AGEs对小鼠成骨细胞(mouse embryo/fetus calvaria fi-broblasts, MC3T3E1)与单核细胞株(mononuclear cells,RAW264.4)共培养体系下Ⅰ型胶原的合成、降解及MMPs分泌的影响，从而探讨AGES是否通过影响Ⅰ型胶原的合成与降解而改变骨强度，为防止AGES引起的骨强度降低提供理论依据。
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