【摘 要】
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<正>本实验通过建立体外细胞炎症模型、LPS诱导的PD体外细胞模型和体内动物模型,系统研究了β-羟丁酸经由GPR109A受体介导的神经保护作用及其机制。首先,在小胶质细胞系BV-2
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<正>本实验通过建立体外细胞炎症模型、LPS诱导的PD体外细胞模型和体内动物模型,系统研究了β-羟丁酸经由GPR109A受体介导的神经保护作用及其机制。首先,在小胶质细胞系BV-2和原代小胶质细胞的细胞炎症模型中发现,β-羟丁酸能显著抑制LPS诱导的iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白和mRNA表达的增加。用PTX阻断或siRNA沉默GPR109A能抑制这种效应的发生。Western blotting结果显示β-羟丁酸在小胶质细胞系BV-2细胞中能降低LPS
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