【摘 要】
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目的:探讨大气细颗粒物(PM2.5)铅成分对SD大鼠血压的影响,并分析其可能机制.方法:将18只雄性SD大鼠(250±50g)随机分为对照组(A组)、硫酸铅组(B组)及卡托普利预处理组(C组),C组染毒前1天100mg/kg卡托普利灌胃,A、B组等剂量生理盐水灌胃,连续3天;根据铅元素在PM2.5的含量,设计硫酸铅染毒剂量84 μ g/kg,B、C组一次性给予硫酸铅气管滴注染毒,A组给予相同剂量生
【机 构】
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中南大学湘雅三医院 中南大学湘雅三医院;湖南省高血压研究中心
【出 处】
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第二十四届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会暨国际心血管病预防与康复会议(The 24th Great Wall Int
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目的:探讨大气细颗粒物(PM2.5)铅成分对SD大鼠血压的影响,并分析其可能机制.方法:将18只雄性SD大鼠(250±50g)随机分为对照组(A组)、硫酸铅组(B组)及卡托普利预处理组(C组),C组染毒前1天100mg/kg卡托普利灌胃,A、B组等剂量生理盐水灌胃,连续3天;根据铅元素在PM2.5的含量,设计硫酸铅染毒剂量84 μ g/kg,B、C组一次性给予硫酸铅气管滴注染毒,A组给予相同剂量生理盐水,24小时后测量大鼠血压并处死.ELISA法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)的水平,蛋白免疫印迹法(western blot)检测大鼠心肌血管紧张素转化酶(ACE)蛋白的表达.
其他文献
目的:探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)诱导热休克蛋白70高表达对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43 (connexin43,Cx43)重构的影响及其机制.方法:40只SPF级雄性SD大鼠,体质量(180±20)g,按随机数字表法随机分为对照组、二甲基亚砜(DM8O)组、盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO) 5mg/ (kg·d)组(模型组)、ISO 5mg/ (kg·d)+
目的:心房颤动(房颤)的促发和维持常来源于左心房,左房重构与房颤有着重要的病理生理联系,近期研究表明房颤时左房的基因改变明显大于右心房.我们的研究期望从蛋白质组学角度分析房颤患者左右心房肌细胞间能量代谢的差异,以助于理解房颤发生基质.
目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对盐酸异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心房纤维化的影响及其可能的机制.方法:雄性Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组(对照组)、ISO组和ISO+RAPA组,每组9只(n=9).皮下注射ISO建立大鼠心房纤维化模型,给予RAPA干预.实验的第15天,处死大鼠并取心房组织,用放射免疫测定法检测Ang Ⅱ的含量,用免疫
目的:观察吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌组织的凋亡、内质网凋亡途径相关蛋白caspase-12蛋白及JNK、p-JNK表达的影响,术前30分钟腹腔注射SP600125特异阻断JNK信号通路,观察心肌细胞凋亡及JNK信号通路指标变化,探讨吡格列酮通过JNK通路对内质网应激途径的心肌保护作用的可能机制.
目的:研究α-硫辛酸(α-LA)对高糖培养的乳鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原生成的作用,并进一步探讨α-LA对p38丝裂原活化蛋白激(p38MAPK)及转化生长因子-β1(TGF-β 1)、SMAD3和SMAD7表达的影响,阐明α-硫辛酸的心脏保护机制.方法:无菌条件下采用差速贴壁法提取出生2～3天的(SD)乳鼠心肌成纤维细胞(CFb),加入含有10％胎牛血清的低糖DMEM培养基,培养于37℃、5％C
目的:观察二甲双胍对SHR血压、左室收缩、舒张功能和左室重构的影响.方法:26只12周龄雄性SHR随机分为M组(300mg/ (kg·d)二甲双胍灌胃)和V组(2ml/d蒸馏水灌胃)各13只,治疗L2周;另设相同周龄Wistar大鼠13只为N组(2ml/d蒸馏水灌胃).每周测量尾动脉无创血压,12周后通过测量尾动脉无创血压、左室有创血流动力学、超声心动图、心室肥厚指数、分子生物学western b
目的:血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是高血压发生发展的重要病理生理机制之一,高浓度胰岛素促进VSMC增殖,诱发或加重高血压的血管病变.鉴于胰岛素复杂的生理效应,胰岛素引起VSMC的异常增殖仍有许多不清楚之处,我们推测可能存在其他的关键分子及机制.寻找高胰岛素血症引起VSMC增殖的确切机理对于防治动脉粥样硬化具有重要意义.MiRNA是近年日益受到重视的一种基因调控方式.研究证明miRNA在心血管
目的:构建靶向凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(Lectinlike oxidized low density lipoprotein receptor 1,LOX-1)基因的RNAi慢病毒载体,并包装病毒.方法:针对LOX-1基因(OLR1)设计并合成3条siRNA靶序列,与双酶切的U6-vshRNA-CMV-GFP慢病毒载体连接得到重组载体,与包装辅助质粒共转染293T细胞获得慢病毒颗粒,测定病毒
目的:心肌H9C2细胞培养,高糖能够促进细胞增殖,而低糖诱导细胞凋亡,但具体机制尚未明了.已有研究表明STAT3可以促进细胞增殖并拮抗凋亡,STAT3的调控因子GRIM-19可以与STAT3结合并抑制STAT3 Tyr705磷酸化,从而起到抑制细胞增殖,促进凋亡作用.然二者在高糖中的变化以及二者在高糖情况下是否作用于细胞增殖和凋亡尚没有研究.因此本课题旨在探索研究: (1)高糖对GRIM-19以及
目的:已有冠心病、扩张型心肌病、电解质紊乱等因素引起的获得性短QT间期与心源性猝死相关性的报道,并与基因变异相关.国内未见心肌病合并短QT间期的报道.本研究发现国入肥厚型心肌病合并短QT间期患者,分析其临床和分子遗传学特征.