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β肾上腺素受体(βAR)阻滞学说认为,βAR数量减少或功能缺陷导致支气管哮喘发病。本文对不同状态哮喘患者外周血淋巴细胞βAR及血浆cAMP、cGMP水平进行了比较,并测定了哮喘患者外周血淋巴细胞及哮喘大鼠肺组织βAR信使核糖核酸水平。结果显示,βAR数量、功能及其信使核糖核酸水平与哮喘不同发病状态有关,其改变仅为哮喘病程中伴随出现的变化,不是其发病的原发因素。