【摘 要】
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目的:观察大鼠短暂全脑缺血再灌注后,海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的病理改变及阿司匹林(ASA)对其的影响.结果结论:全脑缺血后CA1区锥体神经元死亡具有凋亡特性,凋亡
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目的:观察大鼠短暂全脑缺血再灌注后,海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)的病理改变及阿司匹林(ASA)对其的影响.结果结论:全脑缺血后CA1区锥体神经元死亡具有凋亡特性,凋亡机制参与了全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞DND;缺血前、后联合应用抗炎剂量ASA表现出较好的神经保护作用,呈剂量-效应关系,可能与阻止神经元凋亡发生有一定关系.在脑缺血的治疗中,各种神经保护剂的研究已成为热点,但目前尚无理想的临床应用药物.最近研究发现,阿司匹林(ASA)具有一定的神经保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的激活有关[1].ASA与全脑缺血的相关研究尚未见报道.本文研究了大鼠短暂全脑缺血再灌注后,海马CA1区DND的细胞凋亡机制及ASA对其的影响,证实了ASA在全脑缺血中的神经保护作用,并探讨了其作用机制.
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