在本研究中,研究了牛磺酸对大鼠闭合性脑损伤的保护作用.参照Marmarous大鼠闭合性脑损伤模型，并加以修改，建立了本研究使用的大鼠闭合性脑损伤模型。利用该模型，发现牛磺酸以剂量依赖方式降低创伤性脑损伤引起的大鼠体重降低，减轻脑组织水肿和血脑屏障破坏，升高受损脑组织内还原型谷肤甘肤含量和超氧化物歧化酶活性，降低受损脑组织内乳酸和丙二醛的含量，减轻海马CA1和CA3区神经元的死亡，促进大鼠的神经功能恢复。另外，牛磺酸能抑制受损组织内钙离子依赖性蛋白酶Calpain的过度活化，升高其内源性抑制剂Calpastatin的含量，降低髓鞘碱性蛋白和Ⅱ-血影蛋白的水解以及脐服体(髓鞘和轴索)的损伤。这些研究提示牛磺酸对实验性闭合性脑损伤具有明确的保护作用，降低氧化应激、Calpain的过度活化及其介导的脑结构蛋白的水解，可能是其保护机制之一。