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研究目的:在正畸-正颌外科联合治疗中,"手术先行"(SFA)可显著加快正畸牙的运动,缩短疗程。然而,由颌骨截骨术所引起的局部骨加速现象(RAP)的机制仍不清楚。正颌术后低氧微环境对骨代谢的影响机制、HIF-1α在牙槽突骨改建中的作用机制均有待深入探究。研究方法:建立兔下颌截骨模型及体外小鼠RAW264.7低氧培养体系,利用组织学、细胞学和分子生物学等手段揭示HIF-1α在RAP中的作用机制。研究结果:下颌截骨术诱导牙槽骨破骨细胞活跃,TRAP及甲苯胺蓝染色阳性面积明显增多。同时破骨细胞内HIF-1α及其下游靶基因LDHA、GCK、PKM2和PFK1糖酵解酶的表达增强。与常氧组(20%O2)相比,低氧(2%O2)可通过激活HIF-1α的表达使RAW264.7细胞中LDHA、GCK、PKM2及PFK1的表达量增多,乳酸在细胞外基质中大量积累,最终加速了RANKL介导的细胞分化,骨吸收功能增强。同时,低氧条件下siHIF-1α及糖酵解酶抑制剂均可抑制RAW264.7细胞的泌酸及骨吸收功能。研究结论:下颌截骨术后低氧微环境通过激活破骨细胞中HIF-1α的表达,促进糖酵解产酸进而加速破骨细胞的形成并增强其骨吸收功能。