【摘 要】
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研究目的:Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路广泛参与细胞增殖,分化,凋亡和免疫调节;同时在调节破骨细胞和成骨细胞的功能中起到重要作用。本研究主要目的是评
【机 构】
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同济医学院附属同济医院口腔颌面外科; 华中科技大学同济医院口腔颌面外科;
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研究目的:Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)通路广泛参与细胞增殖,分化,凋亡和免疫调节;同时在调节破骨细胞和成骨细胞的功能中起到重要作用。本研究主要目的是评价JAK2-STAT3信号通路在大鼠下颌骨缺损愈合过程中的作用及其机制。研究方法:使用大鼠双侧下颌角区制备下颌骨缺损模型。实验组缺损区域加入AG490(JAK2抑制剂组)或S3I-201(STAT3抑制剂组)的愈合过程与对照组进行比较。术后(在12周的观察期间)各时间点进行Micro-CT和组织学测试,检查各组骨缺损的愈合过程。体外培养原代成骨细胞和RAW264.7细胞,检测成骨细胞的骨愈合相关指标和破骨细胞融合相关基因表达水平。研究结果:在JAK2抑制剂和STAT3抑制剂组中,与对照组相比实验组新骨形成量增加,破骨细胞和骨吸收凹陷的量减少。JAK2抑制剂和STAT3抑制剂均刺激成骨分化基因的表达;它们还可以抑制RAW264.7细胞的融合,降低NFATc1,c-Fos和TRAP的基因转录水平。研究结论:通过抑制JAK2-STAT3信号通路可以促进骨缺损的修复,并为以破骨细胞介导的骨吸收为主要特征的相关疾病治疗提供理论依据。
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