【摘 要】
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目的 脂氧素A4(Lipoxin A4,LXA4)是抗炎和促炎症消退的重要介质,近来有研究表明其具有抗脑缺血损伤的作用,然而相关的机制知之甚少.NLRP3炎性体诱发脑缺血再灌注(I/R)后的炎症反应,最近的研究结果表明,敲除NLRP3基因能明显减轻小鼠脑I/R损伤.NLRP3炎性体信号通路与脑I/R损伤密切相关,因而成为防治脑I/R损伤的新靶点.NLRP3炎性体主要作用是激活caspase-1,后
【机 构】
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广州军区武汉总医院神经内科 华中科技大学同济医学院解剖学系
【出 处】
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第十六届全军神经内科学专业学术会议
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目的 脂氧素A4(Lipoxin A4,LXA4)是抗炎和促炎症消退的重要介质,近来有研究表明其具有抗脑缺血损伤的作用,然而相关的机制知之甚少.NLRP3炎性体诱发脑缺血再灌注(I/R)后的炎症反应,最近的研究结果表明,敲除NLRP3基因能明显减轻小鼠脑I/R损伤.NLRP3炎性体信号通路与脑I/R损伤密切相关,因而成为防治脑I/R损伤的新靶点.NLRP3炎性体主要作用是激活caspase-1,后者能促进IL_-1β的合成释放,从而促进炎症性死亡.方法 我们建立了大鼠的大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,采用免疫组织化学法及ELISA,观察LXA4对大鼠缺血脑组织周边区NLRP3受体阳性神经元数量和缺血脑组织IL-1β含量的影响.结果 LXA4明显地降低了脑梗死体积、神经行为学评分以及减轻了脑水肿程度.在大鼠MCAO/R模型上,LXA4能减少大鼠缺血脑组织周边区NLRP3受体阳性神经元数量;减少缺血脑组织IL-1β的含量.结论 脂氧素A4抑制NLRP3炎性体信号通路是其抗脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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