【摘 要】
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目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE）对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterial smooth cells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道的活性的影响。
【机 构】
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哈尔滨医科大学药学院; 哈尔滨医科大学药学部;
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目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE）对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterial smooth cells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道的活性的影响。方法将12只雄性SD大鼠随机分成对照组和缺氧组,每组6只。采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得SD大鼠单个PASMCs,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对两组大鼠膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（IKv）的影响。结果 （1）慢性缺氧使大鼠PASMCs的Em显著去极化（P<0.05,n=6）,明显地抑制了大鼠PASMCs的IKv（P<0.01,n=6）,对大鼠PASMCs的Cm无影响;（2）较高浓度的15-KETE(1×10-7、1×10-6mol/L)可使慢性缺氧大鼠PASMCs去极化;（3）15-KETE(1×10-8mol/L-1×10-6mol/L)可浓度依赖性地抑制慢性缺氧大鼠PASMCs的IKv;（4）较高浓度15-KETE(1×10-7、1×10-6mol/L)对缺氧PASMCs IKV的平均阻抑率显著高于常氧PASMCs。结论缺氧未改变15-KETE引大鼠PASMCs去极化及浓度依赖抑止IKv的特性,且缺氧可能改变了PASMCs对15-KETE的敏感性。
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