【摘 要】
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细胞焦亡是膜孔蛋白(gasdermin,GSDM)介导炎症小体参与和依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)的细胞程序性死亡,NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3,NLRP3)组装的炎症小体活化是引发固有免疫的关键,膜孔蛋白D(gasdermin D,GSDMD)是炎性因子释放的关键蛋白.炎症级联反应的上调是激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necro
【机 构】
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甘肃中医药大学中医临床学院,兰州730000;甘肃中医药大学中医临床学院,兰州730000;甘肃中医药大学附属医院,兰州730000
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细胞焦亡是膜孔蛋白(gasdermin,GSDM)介导炎症小体参与和依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)的细胞程序性死亡,NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3,NLRP3)组装的炎症小体活化是引发固有免疫的关键,膜孔蛋白D(gasdermin D,GSDMD)是炎性因子释放的关键蛋白.炎症级联反应的上调是激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)进展的主要因素,炎性小体和细胞因子激活炎症级联反应导致细胞焦亡对不同程度的SANFH均发挥关键作用.细胞感染或应激能够激活NLRP3炎性小体,导致炎症小体蛋白复合物组装、caspases激活及其下游底物白细胞介素前体-1β/18(pro-interleukin-1β/18,IL-1β/18)和GSDMD活化成熟,从而释放IL-1β、IL-18参与机体的免疫炎性反应诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mes-enchymal stem cells,BMSCs)焦亡发生.炎性小体激活导致的BMSCs细胞焦亡可能在SANFH的发生、发展中起关键作用.本文将对近年来相关文献进行整理,以期为SANFH的机制探索提供新的视角.
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