烧伤后早期血管通透性增高研究进展

被引量 : 0次 | 上传用户:snowdrangon
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

血管通透性增高是引发烧伤后早期循环紊乱和休克的主要原因.经过几十年的研究,目前对其发生过程已有基本了解:炎性介质是主要诱发因素,微小静脉是主要发生部位,内皮屏障受损是主要病理基础,内皮旁途径是血管内液外渗的主要通道.但上述认识还不足以形成有效的临床防治措施.近年来,研究更加关注内皮屏障功能障碍在烧伤后早期血管通透性增高中的作用,提出了新的防治思路,本文对此作一回顾和展望.

其他文献
烧伤能引起肠道屏障功能损害,导致全身炎症反应综合征和MOF。肌球蛋白轻链激酶(MLCK)参与肠道屏障功能调节,激活后能增加肠上皮通透性。研究者推测,己酮可可碱(PTX)可通过减轻MLCK活化而降低严重烧伤后肠道通透性。他们利用BALB/c雄性小鼠制作30%TBSA烧伤模型,随机分为腹腔注射生理盐水组和PTX(12.5mg/kg)组,另设正常对照组。
肠黏膜上皮屏障是体内重要的生物防御屏障,在抵御肠腔内细菌和(或)内毒素移位过程中起着极其重要的作用.广义的肠黏膜屏障包括主要由肠上皮细胞及细胞间连接组成的机械屏障,主要由肠腔内常驻微生物群组成的生物屏障,主要由免疫活性细胞及肠道相关淋巴样组织等组成的免疫屏障,以及主要由消化液、消化酶、分泌性蛋白等组成的化学屏障;
目的 了解铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统(TTSS)的毒力基因exo U、exo S的临床意义.方法 来自5家医院临床分离的铜绿假单胞菌189株,采用PCR调查毒力基因exo U、exo S在铜绿假单胞菌中的发生率;微量稀释法测定抗菌药物对细菌的MIC;对携带exo U+/exo S-型或exo U-/exo S+型细菌(从痰液分离)的60例阳性患者资料进行回顾性分析,观察患者临床特征和转归情况.对数据
采用32只SD雄性大鼠,随机分为喂养组和对照组。喂养组持续给予含神经节苷脂(GGs)饲料2周,向大鼠腹腔注射LPS(大肠杆菌,O111:B4株),注射后6h采样待测;对照组除给予无GGs饲料外操作同上。
出血性休克引起肠道屏障破坏导致全身性炎症反应,继而发生多器官功能障碍。肠道屏障功能依赖于完整的肠上皮细胞间紧密连接(tight junction),通过细胞骨架的纤维状肌动蛋白锚定于细胞内。研究者假设,出血性休克引起血流灌注不足,通过激活肌动蛋白解聚因子/cofilin(胞黄磷蛋白,A/C)使纤维状肌动蛋白丧失并导致紧密连接破坏。
患者男,52岁.因高温石灰石窑坍塌致热压伤,当时意识丧失,约6 min后获救,伤后2 h入院.查体:患者意识清楚,体温37.2 ℃、脉搏100次/min、呼吸32次/min、血压130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿液呈酱油色,右侧胸部大片皮下气肿,挤压胸廓有疼痛感,右肺呼吸音低、左肺呼吸音清晰.创面分布于头面颈、躯干、四肢,共46%TBSA,均为坚硬焦痂(图1a,b)
目的 观察黄芪对家兔增生性瘢痕TGF-β1及其Smad 3信号表达的影响,分析它对增生性瘢痕的治疗作用及机制. 方法 选用日本大耳白兔20只,在每只兔单耳腹侧致伤4处形成瘢痕组织.按照随机数字表法分为1.00、0.50、0.25 g/mL黄芪治疗组(于伤后21、25、32、36 d分别注射黄芪0.2 mL),生理盐水组(同上时相点注射等量生理盐水),空白对照组(未作任何处理),每组32个瘢痕部位.
期刊
2008年3月-2009年10月,笔者单位用自体微粒皮+近亲微粒皮移植救治大面积深度烧伤患者14例,取得满意效果,为微粒皮移植提供了新的选择方式.
研究选择烧伤后48h内、致伤面积大于10%TBSA包括1个以上Ⅱ度烧伤部位的32例患儿,随机分为无抗氧化剂补充的对照组(15例)及抗氧化剂补充组(17例),于后组患儿入院第2天给予抗氧化剂,包括标准摄入量1.5倍的维生素C、1.35倍的维生素E、2倍的锌。