【摘 要】
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目的:基于Sirt介导的NF-KB/NLRP3信号通路探讨黄芪甲苷及莪术醇对慢性肾功能衰竭(慢肾衰)大鼠的作用机制.方法:制备大鼠慢肾衰模型,检测干预前后各组(正常组、模型组、黄芪甲苷组、莪术醇组、阳性对照组、益气化瘀组)大鼠血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平.测定各实验组核转录因子(NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平.PCR法、Western印迹法检测肾组织内沉默信息调控因子1(SIRT1)的mRNA表达水平.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠造模后出现食
【机 构】
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宁波市中医院,浙江宁波315010;宁波市海曙区段塘街道社区卫生服务中心,浙江宁波315012
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目的:基于Sirt介导的NF-KB/NLRP3信号通路探讨黄芪甲苷及莪术醇对慢性肾功能衰竭(慢肾衰)大鼠的作用机制.方法:制备大鼠慢肾衰模型,检测干预前后各组(正常组、模型组、黄芪甲苷组、莪术醇组、阳性对照组、益气化瘀组)大鼠血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平.测定各实验组核转录因子(NF-κB)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平.PCR法、Western印迹法检测肾组织内沉默信息调控因子1(SIRT1)的mRNA表达水平.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠造模后出现食欲下降、活动减少、精神萎靡、体质量减轻、尿量增加等症状,且上述症状逐渐加重;而给药组上述表现较轻.造模4周后,各组大鼠体质量都低于正常组(P＜0.05,P＜0.01);给药后,与正常组比较,各组体质量均降低(P＜0.05,P＜0.01),与模型组比较,各给药组体质量增加(P＜0.05,P＜0.01).干预前(造模4周后),各模型组大鼠的SCr、24h尿蛋白水平高于正常组(P＜0.05,P＜0.01).干预后(12周),黄芪甲苷组、莪术醇组、阳性对照组、益气化瘀组的SCr、24h尿蛋白水平高于正常组(P＜0.05,P＜0.01),但与模型组比较,显著降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组的NF-κB、NLRP3、IL-1β水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,黄芪甲苷组、莪术醇组、阳性对照组、益气化瘀组的血清NF-κB、NLRP3水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),阳性对照组和益气化瘀组的血清IL-1β水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).与正常组比较,各造模组大鼠肾脏中SIRT1的mRNA相对表达量均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).各给药组的SIRT1 mRNA表达均有上升,与模型组比较,益气化瘀组SIRT1的mRNA相对表达量显著上升(P＜0.05).SIRT1的阳 性表达主要定位于细胞核和细胞浆,呈棕黄色颗粒状.与正常组比较,造模各组的SIRT1阳性表达率均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,给药各组的SIRT1阳性表达率均有所上升,其中阳性对照组和益气化瘀组的SIRT1阳性表达率有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:黄芪甲苷、莪术醇可通过提升模型大鼠的肾脏损伤SIRT1的mRNA表达,进而抑制NF-κB、NLRP3水平,减少炎症因子IL-1β作用影响,可改善模型大鼠24 h尿蛋白水平及肾功能,且两者合用作用效果显著.
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