【摘 要】
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目的 通过体外模型探究大黄素改善肝细胞脂质沉积的作用机制，为大黄素治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）提供实验依据。方法 使用油酸和棕榈酸构建肝细胞脂肪变性模型，实验分为正常对照组、模型对照组、大黄素组和阿托伐他汀钙（阳性对照）组，油红O染色和尼罗红染色分析细胞的油脂蓄积情况，并测定细胞中三酰甘油（TG）和胆固醇（TC）含量。使用RT-qPCR和Western blotting检测大黄素对LXRα
【机 构】
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湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)药学部
【基金项目】
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广东省区域联合基金-青年基金项目（2020A1515110314）； 广东省医院协会药学科研专项基金（2022YXKY18）；
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目的 通过体外模型探究大黄素改善肝细胞脂质沉积的作用机制，为大黄素治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）提供实验依据。方法 使用油酸和棕榈酸构建肝细胞脂肪变性模型，实验分为正常对照组、模型对照组、大黄素组和阿托伐他汀钙（阳性对照）组，油红O染色和尼罗红染色分析细胞的油脂蓄积情况，并测定细胞中三酰甘油（TG）和胆固醇（TC）含量。使用RT-qPCR和Western blotting检测大黄素对LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白影响，使用荧光素酶报告基因考察大黄素对LXRα-ABCA1通路的作用，使用RNA干扰实验敲低LXRα考察大黄素通过LXRα-ABCA1通路减少细胞脂质的机制。结果 大黄素显著降低了细胞的脂质蓄积，并降低细胞内TG和TC含量（P＜0.05）。大黄素增加了LXRα和ABCA1基因以及蛋白表达水平，并提高了LXRα-ABCA1双荧光素酶系统的相对荧光值（P＜0.05）。敲低LXRα后，大黄素减少细胞脂质蓄积的作用显著降低。结论 大黄素可显著改善体外细胞脂质蓄积，激活LXRα-ABCA1信号通路促进脂质外排可能是大黄素缓解NAFLD的重要机制。
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