【摘 要】
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目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在肠缺血再灌注损伤(I/R)中对肠黏膜屏障功能的影响及机制.方法 将21只C57小鼠随机分为3组:(1)Sham组;(2) I/R组;(3) I/R+ AM组.采用夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注6h作为制备肠缺血再灌注损伤模型的方法.用苏木素-伊红(HE)染色的方法观察肠黏膜的损伤;测定小肠肠黏膜的跨上皮电阻(TER);检测紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-
【机 构】
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目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在肠缺血再灌注损伤(I/R)中对肠黏膜屏障功能的影响及机制.方法 将21只C57小鼠随机分为3组:(1)Sham组;(2) I/R组;(3) I/R+ AM组.采用夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注6h作为制备肠缺血再灌注损伤模型的方法.用苏木素-伊红(HE)染色的方法观察肠黏膜的损伤;测定小肠肠黏膜的跨上皮电阻(TER);检测紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1蛋白水平的变化以及信号分子727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1[p-STAT1(S727)]在各组中的激活.结果 HE染色结果显示肠I/R引起部分小肠绒毛上皮脱落,经AM预处理使得小肠绒毛重新排列整齐,显著缓解肠I/R所致的形态结构破坏.肠I/R引起ZO-1和Claudin-1的蛋白表达水平较Sham组分别下降38.54％及42.98％,并引起TER降低44.57％;经AM预处理使得ZO-1和Claudin-1的蛋白的表达较I/R组显著升高(分别为31.33％、33.92％),同时TER值较肠I/R组升高25.97％,并且使得肠I/R所致的p-STAT1(S727)激活被显著抑制(较I/R组降低56.52％).结论 AM对小鼠肠I/R损伤后肠黏膜屏障具有较好的保护作用,并且可以调控肠道紧密连接蛋白的表达,进而影响肠道通透性的改变,其机制可能与抑制p-STAT1(S727)的激活有关。
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