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目的:探讨阴道微生态环境与高危型人乳头瘤病毒（high-risk human papillomavirus,HR-HPV）间的相关性;研究阴道菌群及微生态环境对宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia,CIN）的影响;探讨不同阴道微环境下TLR2/4的变化对宫颈上皮内瘤变发生发展的潜在作用。方法:本研究选取2018年5月至2019年9月就诊于福建省妇幼保健院的门诊及住院患者共448例纳入研究。在研究过程中,剔除18例资料缺失的患者,对余下430例患者以HR-HPV感染率为匹配条件、按1:2的比例进行病例匹配,最终,共有177例病例纳入与细胞学及病理学相关的研究中。本研究中,阴道微生态标本均取自阴道后穹窿及阴道侧壁上1/3的阴道分泌物。采用卡方检验或Fisher精确检验、t检验、Mann-Whitney U检验等分析方法分析数据。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:1、正常组与病变组中HR-HPV的感染率及其分布存在差异。宫颈上皮内瘤变患者中HR-HPV的感染率明显高于正常患者且差异具有统计学意义。在正常组中,最易感染的HPV型别分别为HPV52,HPV58和HPV51;在CIN I患者中,最易感染的HPV型别分别为HPV52,HPV16和HPV18;在CINⅡ及以上患者中,最易感染的HPV型别分别为HPV58,HPV16和HPV18。2、与非细菌性阴道病（bacterial vaginosis,BV）患者相比,BV患者中HR-HPV感染率更高,差异具有统计学意义（36.17%vs 26.92%,χ~2=4.377,P=0.036）。以加德纳菌为优势菌的患者的HR-HPV的感染率（72.73%）明显高于以乳酸杆菌为优势菌的阴道微生态环境中的HR-HPV感染率（44.72%）,差异具有统计学意义（χ~2=8.34,P=0.04）。在唾液酸酐酶阳性患者中HR-HPV感染率增高且差异有统计学意义（χ~2=8.508,P=0.004）。但是上述指标与HPV16/18型的感染率无明显统计学差异。3、比较不同阴道优势菌与细胞学结果的相关性发现,以加德纳菌为优势菌的患者的HSIL发病率显著高于以乳酸杆菌为优势菌的患者,差异有统计学意义（37.50%vs 3.23%,P=0.015）。4、与唾液酸酐酶阴性患者相比,在唾液酸酐酶阳性患者中发生宫颈上皮内瘤变的概率明显增加（31.37%vs 17.46%,χ~2=4.168,P=0.041）。但唾液酸酐酶阳性患者中的CIN I发病率和CINⅡ发病率没有统计学差异（26.32%vs 15.79%,χ~2=0.302,P=0.583）。5、宫颈上皮内瘤变患者中的菌群构成与正常宫颈患者中的菌群构成具有相似性,但各菌群间的占比不同。在正常组中,乳杆菌属占绝对优势。在病变组中,加德纳菌属占绝对优势。病变组中的物种多样性显著高于正常组,但是二者菌群分布丰度（即Chao指数和ACE指数）未见明显差异。6、在宫颈上皮内瘤变患者中,唾液酸酐酶阳性患者的TLR4相对表达水平较唾液酸酐酶阴性患者显著上升且差异均具有统计学意义（P=0.045）。结论:以阴道加德纳菌为优势菌的细菌性阴道病会导致高危型HPV感染率升高。宫颈上皮内瘤变患者的主要阴道优势菌群是加德纳菌,且其分泌的唾液酸酐酶是导致宫颈上皮内瘤变的重要影响因素。在宫颈上皮内瘤变且唾液酸酐酶阳性的患者中,TLR4表达显著上升,TLR4通路的激活可能是加德纳菌导致宫颈上皮内瘤变的作用机制之一。