背景:多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种累及中枢神经系统（central nervous system,CNS）的慢性疾病,神经病理学特征包括炎性脱髓鞘、轴索损伤、胶质增生和神经变性。MS的发病机制至今尚无定论,可能与氧化应激、免疫炎症反应有关。环己酮二腙（cuprizone,CPZ）作为一种铜离子螯合剂,通过特异性地损害少突胶质细胞,在C57BL/6小鼠大脑中诱导持续的脱髓鞘。CPZ诱导的脱髓鞘小鼠模型已被广泛应用于MS的发病机制及治疗研究。极低频电磁场（extremely low frequency electromagnetic fields,ELF-EMFs）是临床常用的物理治疗方法之一,可用于多种临床条件下的辅助治疗,大量研究证实它具有良好的抗炎和免疫抑制作用,可以增强细胞活性,促进神经再生,改善神经功能。目前研究发现ELF-EMFs可以有效改善MS病人症状,但其潜在作用机制及优化治疗参数尚不明确。本研究通过ELF-EMFs干预脱髓鞘小鼠模型,初步探究ELF-EMFs在MS治疗中的可能作用机制,为其临床应用提供理论依据。目的:探讨极低频电磁场对CPZ诱导的脱髓鞘模型小鼠焦虑、运动平衡等行为、炎性反应及NLRP3炎症小体信号通路的影响。方法:6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、CPZ组和磁疗组（CPZ+EMF组）。对照组给予常规饲料饲养6周,CPZ组及磁疗组用含0.3%CPZ混合饲料饲养6周。磁疗组于开始喂食CPZ进行连续磁疗干预6周,磁场强度为7～10mT,频率为50Hz。每隔7天观察小鼠体质量。于第6周末行高架十字迷宫实验和转棒实验,采用卢卡斯快蓝（LFB）染色、髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组化技术观察胼胝体区、海马区髓鞘,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测胼胝体区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量,采用Western blot 检测 NLRP3、Caspase-1、IL-1β 蛋白表达水平。结果:磁疗组的体质量较CPZ组明显改善（P<0.05）;与对照组比较,CPZ组进入开臂次数、开臂内滞留时间百分比和开臂进入次数百分比均显著减少（P<0.01）,与CPZ组比较,磁疗组开臂内滞留时间百分比升高（P<0.01）、进入开臂次数和开臂进入次数百分比均显著增多（P<0.05）;与对照组相比,CPZ组小鼠在旋转棒上跌落的潜伏期显著降低（P<0.01）,与CPZ组相比,磁疗组小鼠潜伏期明显升高（P<0.05）;LFB染色和MBP免疫组化显示,CPZ组胼胝体区、海马区髓鞘脱失明显,与CPZ组相比,磁疗组髓鞘脱失明显改善;与对照组相比,CPZ组胼胝体区TNF-α、IL-1β的蛋白水平明显升高（P<0.01）,与CPZ组相比,磁疗组TNF-α、IL-1β的蛋白水平均显著降低（P<0.01）;与对照组相比,CPZ组海马区NLRP3、Caspase-1和IL-1β的表达显著升高（P<0.01）,与CPZ组相比,磁疗组显著抑制NLRP3、Caspase-1和IL-1β的表达（P<0.05）。结论:ELF-EMFs可以改善CPZ诱导的MS模型小鼠体重、焦虑症状和运动平衡能力,其机制可能与抑制脑白质区NLRP3炎症小体信号通路引起的炎性反应有关。