【摘 要】
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全麻下行硬质气管镜介入治疗的患者因限制性通气易发生高碳酸血症,为探讨更适宜的术中二氧化碳分压范围,指导提高患者术后生活质量和麻醉管理水平,本研究拟探讨气管镜治疗术后谵妄发生率以及围术期危险因素.研究发现，气管镜介入治疗时术后澹妄的独立影响因素是年龄、手术时间和术中PaO2，其中年龄和手术持续时间是危险因素，术中PaO2是保护因素。而本研究的讨论重点术中PaCO2 (P=0.543＞0.05)，却不
【出 处】
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中国医师协会麻醉学医师分会2017年年会暨2017北京医学会麻醉学专业学术年会
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全麻下行硬质气管镜介入治疗的患者因限制性通气易发生高碳酸血症,为探讨更适宜的术中二氧化碳分压范围,指导提高患者术后生活质量和麻醉管理水平,本研究拟探讨气管镜治疗术后谵妄发生率以及围术期危险因素.研究发现，气管镜介入治疗时术后澹妄的独立影响因素是年龄、手术时间和术中PaO2，其中年龄和手术持续时间是危险因素，术中PaO2是保护因素。而本研究的讨论重点术中PaCO2 (P=0.543＞0.05)，却不是术后澹妄的独立影响因素。
其他文献
负压性肺水肿(NPPE)又称梗阻后肺水肿，其发生可能与气道梗阻后患者用力吸气形成胸内负压的绝对值增大，最大可达平静呼吸时的10倍，造成肺泡膜一毛细血管损伤有关。NPPE的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解决过程中及过程后数分钟或数小时内突然发生的缺氧、呼吸困难、血性泡沫痰，CT证实双肺多发斑片状密度增高影。另外，NPPE可迅速发生、迅速消散，其临床症状及辅助检查可在12-24h内改善。本
针对合并房间隔缺损的癫痫患儿，术前访视应关注近期有无上呼吸道感染，全面评价患儿的心功能。此外，长期服用抗癫痫药物可致肝功能损害以及全血细胞减少，应结合化验检查进行评估。在访视中应充分评估患儿是否易与家长分离，避免因为术前紧张导致癫痫发作。术中管理方面，由于患儿存在中央型房间隔缺损，术中应通过多模式镇痛策略、设置合理通气参数、GDFT来防范由于肺动脉压力显著增高逆转为右向左分流;通过严格保障静脉输液
患者,男,48岁,体重约80kg,在本次手术前10天因"慢性扁桃体炎"在院行"双侧扁桃体切除术",术后无明显出血,并于7天前出院,晚饭后在一次大力咳嗽后便出现口腔大量出血,遂来五官科门诊继续治疗,门诊经压迫止血等处理出血症状并无明显改善,考虑小动脉出现可能,拟在全麻下行止血术.本例采取小剂量咪达唑仑镇静，合用芬太尼抑制插管心血管反应，并提前给予小剂量顺阿曲库按缩短肌松药起效时间，缩短危险期时间。本
皮下气肿是腹膜后腹腔镜手术的常见并发症，其原因与腹膜后间隙较疏松，易于吸收CO2有关，此外与术者操作不当、腹压过高(如麻醉过浅，肌松不佳)、Trocar切口密闭不佳等有关。对于后腹腔镜手术，作为麻醉医生，应加强术前访视，了解患者基本情况，应预料到术中可能出现皮下气肿及高碳酸血症等并发症的可能。为防止重度皮下气肿的发生，在施行腹膜后腔镜手术时，需要外科、麻醉医师共同防范:①外科医师戳卡操作谨慎，与周
输血不能取决于血红蛋白浓度水平等单一指标。最佳的输血指证是以最低的血红蛋白浓度满足机体组织氧供需求为标准，因此节约用血的策略应当进行个体化管理，尤其在小儿患者，应通过优化体外循环管路减少预充量，并根据患者实际情况灵活运用超滤、血液稀释以及各种少血或无血预充技术和VAVD技术等，从而减少血液制品的实际使用。
肩峰下撞击综合征在临床疼痛诊疗中十分常见,因为肩峰前外侧端形态异常,骨赘形成,肱骨大结节的骨赘形成,肩锁关节增生肥大等导致肩峰——肱骨头间距减小,引起肩前方慢性钝痛,患臂上举60°-120°范围出现疼痛或症状加重,而最近研究有学者提出运动是一个治疗肩峰下撞击综合征的治疗手段,也有学者认为矫正运动力学的形态异常比普通的运动治疗更有效,所以缺乏必要的证据证明治疗策略应该倾向于运动治疗还是矫正形态异常.
本研究采用Meta分析对椎管内辅助应用右美托咪定的抗寒战效果的评估.结果表明，右美托咪定作为椎管内麻醉辅助用药可降低麻醉后寒战发生率，增加心动过缓发生率，且经蛛网膜下腔给药及硬膜外给药可能存在疗效差异。
观察术前疼痛敏感性对围术期阿片类药物需要量及术后疼痛的影响.结果表明，术前疼痛敏感性高者，术中及术后早期阿片类药物的需要量更多，术前疼痛敏感性的测定可预测围术期阿片类药物的用量。
测算外周神经阻滞下老年和中年患者单侧膝关节置换术中单次输注右美托咪啶达到理想镇静深度的50％有效剂量(ED50)和95％有效剂量(ED95),并将两个年龄段患者的ED50和ED95进行比较.结果发现，单侧膝关节置换术中右美单次输注达到理想镇静深度的ED50和ED95老年组均低于中年组，分别为33%和25%。单次输注右美后10min内可出现明显高血压和心动过缓。判断右美镇静深度的OAA/S评分和脑电
死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)是一种可促进缺血所致神经元凋亡的激酶.细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)已被证实为DAPK1的相互作用蛋白,然而两者在缺血再灌注损伤中的相互作用尚不明确.本研究旨在揭示DAPK1与ERK1/2的结合在神经元缺血再灌注损伤中的影响.研究发现，缺血再灌注引发DAPK1与ERK1/2激活以及凋亡增加，并呈时间依赖性。DAPKI与ERK1/2在OGD, MCAO及兴奋