论文部分内容阅读
目的观察索拉菲尼（Sorafenib）是否能增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人肝癌细胞凋亡并探讨其作用机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞，MTT法测定细胞增殖活性，碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）和细胞凋亡ELISA检测试剂盒检测细胞凋亡，Western blotting分析Mcl-1的表达。结果索拉菲尼具有增强TRAIL诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用，并呈剂量和时间依赖的方式抑制Mcl-1的表达。Mcl-1过表达能抑制索拉菲尼增强TRAIL诱导HepG2细胞凋亡的作用。