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体外循环后肺损害主要表现为肺泡－动脉血氧分压差、肺内分流、肺血管阻力、静态和动态响应性增加，肺通气／血灌流失调，严重者引起ARDS。其主要机制是通过激活的白细胞与肺血管内皮细胞及肺上皮细胞粘附并分泌炎性介质；同时补体、炎性介质和缺血再灌注也可激活内皮细胞。这一过程最终导致内皮细胞和上皮细胞的完整性破坏，使血浆、白蛋白和激活的白细胞进入肺组织间隙和肺泡腔，从而造成肺损害。目前主张通过调控炎性反应过程来进行预防和治疗。