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先天性肛门直肠畸形(anorectal malformations,ARM)由于发病的多因素性和病理改变的复杂性,术后排便障碍发生率较高[1],确切机制不详.有研究表明与肛门闭锁末端肠神经系统(enteric nervous system,ENS)发育异常有关[2],在ARM动物模型中发现NGF及其受体可影响胎鼠直肠末端肠神经系统(ENS)发育[3].但是,NGF及其受体TrkA、P75NTR在不同类型ARM患儿直肠末端的表达情况如何?目前未见相关报道.本研究通过观察30例不同类型ARM患儿直肠末端NGF及其受体TrkA、P75NTR的表达情况,探讨ARM患儿术后排便功能障碍的可能机制。