目的观察LncRNA MRAK052509对矽尘诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT过程中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA等关键因子表达的影响,为明确矽肺发病分子机制和纤维化的干预提供基础。方法建立NR8383巨噬细胞/RLE-6TN肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养体系;将NR8383巨噬细胞种入Transwell小室的上室,下室种入RLE-6TN细胞;细胞分为四组,分别是空白对照组、矽尘组、无义序列对照组（sh-NC组）、LncRNA MRAK052509敲减组（sh-MRAK052509组）;空白对照组及矽尘组下室种入RLE-6TN细胞,sh-NC组和sh-MRAK052509组下室分别种入稳定转染shRNA-NC和shRNA-LncRNA MRAK052509的RLE-6TN细胞;培养24 h后,除空白对照组外,其余各组向Transwell上室加入40μg/cm2 SiO2粉尘,对照组加入等量的Ham’S F12K培养液;培育24 h后,观察下室细胞形态学变化;采用qPCR法/Western blot法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA的mRNA/蛋白相对表达量。结果形态学观察显示,空白对照组的RLE-6TN细胞呈多边形或圆形鹅卵石状。经矽尘处理后,细胞间接触减少,呈长梭型、纺锤型等成纤维细胞样形态。敲减LncRNA MRAK052509后,细胞形态同空白对照组相似,呈上皮样特征。qPCR显示转染sh-LncRNAMRAK052509可有效敲减RLE-6TN细胞中的lncRNA MRAK052509。qPCR和WB结果显示,各组细胞中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA基因（F=9.950,P=0.004;F=11.638,P=0.003;F=4.497,P=0.040）及蛋白（F=122.004,P<0.001;F=24.248,P=0.001;F=22.433,P<0.001）的表达水平均有所改变。与空白对照组相比,矽尘组E-cadherin mRNA和蛋白表达水平较空白对照组降低,sh-MRAK052509组E-cadherin mRNA和蛋白水平较sh-NC组升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;矽尘组细胞的N-cadherin、α-SMAmRNA及蛋白表达水平升高,转染sh-LncRNA MRAK052509后,sh-MRAK052509组N-cadherin、α-SMA mRNA和蛋白表达水平较sh-NC组明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。秩相关结果显示,E-cadherin和α-SMA mRNA及蛋白表达水平呈强负相关（r=-0.759,P=0.004;r=-0.780,P=0.003）。结论敲低LncRNA MRAK052509可促进E-cadherin表达,抑制N-cadherin、α-SMA mRNA和蛋白表达,对矽尘诱导的RLE-6TN细胞EMT过程有一定干预作用。